胰腺癌在临床上被确诊的时候往往已经处于很难控制和治愈的晚期恶性癌症，从分型上来说，KRAS和TP53基因突变与胰腺导管腺癌是密切相关的。而TP53基因突变与胰腺导管腺癌则是最常见的胰腺癌类型，而此时的癌症患者5年生存率几乎不到10%，而远离胰腺癌的侵袭，了解它在分子水平上如何发展可能有助于抗癌药物的开发。

近日，北海道大学的Hisataka Sabe及其团队分别在人类的癌细胞和小白鼠的疾病模型中分别做了测试，测试发现，KRAS的突变增加了两种蛋白质ARF6和AMAP1的产生，他们之前发现这两种蛋白质构成了参与癌细胞侵袭和恶性的信号途径。TP53基因的突变也被发现促进ARF6活化，此外还引起称为甲羟戊酸途径的代谢途径过度激活。该途径因其在增强某些癌症侵袭性方面的作用而为人所知。可见，KRAS和TP53基因突变在胰腺导管癌中的作用。

该试验还发现胰腺癌的驱动突变可以通过促进ARF6途径促进对其他组织的侵袭和免疫系统的逃避。虽然，还需要进一步的研究来确定，但是，PD-L1和ARF6靶向药物是否可以使胰腺癌细胞更容易受到免疫系统的攻击将会是未来10年对胰腺癌的研究取得进展的关键。