癌症免疫治疗可以广义地分为非特异性和癌症抗原特异性两大类。

非特异性的手段包括非特异性免疫刺激和免疫检验点阻断。

癌症抗原特异性的方法主要是各种癌症疫苗和过继性免疫细胞治疗。

非特异性免疫刺激包括淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)疗法和细胞因子介导的杀伤细胞(CIK)疗法。

LAK疗法是利用白细胞介素2(IL-2)刺激外周血淋巴细胞免疫活性细胞，这些细胞主要是由很多种淋巴细胞组成的混合体，包括NK细胞和T淋巴细胞，在体外对癌症具有人类白细胞抗原(HLA)非依赖型的杀伤作用，LAK细胞杀伤靶细胞的机制与NK细胞类似，可以通过细胞与细胞接触识别靶细胞表面结构，也可以通过分泌细胞因子参与杀伤癌症细胞。它对肾细胞癌、恶性黑色素癌、鼻咽癌、非霍奇金淋巴癌疗效较好，对控制微小残留灶及恶性胸腹水治疗效果比较显著。

CIK细胞由于来源于患者或健康人的外周血，培养扩增相对容易，目前已经进行了大量临床实验治疗多种癌症，如白血病以及肝癌等。与LAK细胞相比，CIK细胞增殖速度更快，杀癌细胞活性更高，杀癌症谱更广，且对多重耐药癌症细胞同样敏感，对正常骨髓造血前体细胞毒性小，能抵抗癌症细胞引发的效应细胞Fas-FasL凋亡等特点，广泛用于癌症的辅助治疗。

免疫检查点单抗：免疫抑制细胞因子和生物活性分子均可抑制T淋巴细胞功能。T淋巴细胞、癌症细胞与癌症微环境中的其他细胞之间的相互作用可激活免疫检查点，癌症利用免疫检查点通路进行免疫逃避。

T淋巴细胞的激活需要两个信号：MHC-多肽信号和共刺激分子信号。共刺激分子的信号主要有正向共刺激因子CD27、CD28和CD137通路，和避免T细胞被过度刺激的负相共刺激因子细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)通路和程序性死亡分子1(PD1)/程序性死亡分子1配体(PD-L1)通路。这种抑制通路会被癌症劫持用来对抗免疫系统，因此采用正向共刺激因子激动剂或负向共刺激因子拮抗剂可以达到提高对癌症的免疫杀伤作用。一段时间以来，CTLA-4被用来靶向免疫治疗。