日本东邦大学羽贺讲师等人从小儿科的白血病·癌症患者的诊疗数据中发现，从抑制骨髓开始到正常血球的恢复前，血液中的总胆汁酸值瞬间增加。众所周知，从骨髓抑制中恢复的作为血液细胞的血小板、网状红血球、单核细胞等比作为免疫功能中心的中性粒细胞增加得更快。

但是，总胆汁酸值的增加比这些血球早几天发生，并且与其他的肝脱离酶和胆道系酶ALT、γGTP、T-Bil不相关，因此推测不是药物性肝损伤，而是与正常造血有关。

另一方面，三原田讲师等人发现，造血干细胞由于蛋白质正常折叠所需的伴侣蛋白（chaperone）功能弱，一旦增殖就会引起异常折叠的变性蛋白质积累，使‘’小胞体压力‘’（Endoplasmic reticulum (ER) stress）上升，导致细胞死亡。另外，小白鼠实验还表明，这种小胞体压力上升是通过在培养中添加被称为分子伴侣蛋白(molecular chaperones)的一种胆汁酸——牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）来消除的。

因此，本次研究小组假设并验证：在骨髓恢复期，体内出现的暂时性胆汁酸的增加，通过保持造血干细胞的机能，能够起到促进造血的作用。