T淋巴细胞是癌症细胞的天敌，在癌症免疫应答中起主要作用，对癌症细胞有极强的杀伤作用。但是，使用内源性T细胞进行癌症免疫治疗时，靶抗原需经过加工处理后才能和靶细胞表面的主要组织相容性复合物作用，即“MHC限制性”。

癌症免疫编辑的过程会使MHC在癌症细胞表面表达下降，破坏抗原加工过程，降低肽段免疫原性。这样长期形成的免疫逃逸机制，能使癌症细胞成功躲避T淋巴细胞攻击，癌症快速增殖。此外，人体内癌症特异性T淋巴细胞数量较少，并且由于大多数癌症细胞不断表达自体抗原，使得靶向这些抗原的T淋巴细胞通过免疫耐受机制被中和或移除，数量进一步减少。因此，提高提高T淋巴细胞的识别能力的关键就在于改进“T淋巴细胞受体”，因而产生了这两种细胞免疫治疗技术：TCR-T和CAR-T。

TCR-T ：TCR-T通过转导嵌合抗原受体(融合抗原结合域及T细胞信号结构域)或者TCR α/β异二聚体，来提高特异性识别肿瘤相关抗原(Tumor Associated Antigen, TAA)的TCR的亲和力和战斗力，使T淋巴细胞能够重新高效的识别靶细胞。通过输注能够识别特异靶标的基因修饰T淋巴细胞，赋予免疫系统以新的非自然免疫活性。这种方法除了能像细胞毒性化疗和靶向治疗快速杀灭癌症外，还避免了疫苗和T淋巴细胞检查点疗法的延迟效应。TCR基因治疗临床有效率相对较低，寻找有效的癌症靶抗原克隆高亲和性的TCR受体以及优化TCR的转化效率是目前的研究重点。

CAR-T ：CAR-T细胞是通过基因工程获得携带识别癌症抗原特异性受体的T细胞，不需抗原处理和提呈，可直接识别癌症相关抗原，激活T细胞分泌多种细胞因子杀伤靶细胞。因此CAR-T细胞可以克服了主要组织相容性复合体限制性，同时通过增加共刺激分子信号，增强了T细胞的抗癌症效应。此外，CAR-T细胞可以准确高效地定位到癌症靶点并长期表达。

TCR-T和CAR-T这两种技术的一个共同点在于通过基因改造的手段提高T细胞受体对特异性癌症细胞抗原的识别能力和进攻能力。因此也都统称为“T细胞受体重新定向”技术。但两者所使用的方法是不同的。TCR-T只是通过转入靶向识别基因来使T细胞获得抗癌效果，而CAR-T使TCR头部直接换成特异性的抗体，对T细胞的改动更大，这样就可以让T细胞就在抗体的指引下直接进攻癌细胞。